IMFarmacias_105.2 ESPECIAL COVID-19

| 54 dependiente de ARN (RdRp). Capacidad que ajusta la evolución de los virus a su variabilidad genómica y su habilidad para esquivar al sistema inmune del individuo portador y su resistencia a los fármacos que se empleen para combatirlo. El trabajo, conducido por el doctor Gallo, analiza 220 secuencias genómicas de la base de datos de la Iniciativa Global para el Inter- cambio de Datos sobre Gripe (GISAID), pertenecientes a pacientes infectados por SARS-CoV-2 en todo el mundo entre diciembre de 2019 y mediados de marzo de 2020. A partir de un alineamiento de los genomas mediante el sistema de computación Clustal Omega , que se dotó de significancia estadística mediante el uso de test Mann-Whitney y Fisher-Exact . Ocho nuevas mutaciones Desde esta plataforma tecnológica se anotaron ocho nuevas mutaciones recurrentes de SARS-CoV-2, ubicadas en las posi- ciones 1397, 2891, 14408, 17746, 17857, 18060, 23403 y 28881 y, observadas de forma más abundante en Europa, frente a las posiciones 17746, 17857 y 18060, que se registraron únicamente en Norteamérica. En Europa, la mutación 14408 se observó por primera vez a me- diados de febrero de este año, con presencia de ARN polimerasa dependiente de ARN en la secuencia genética. Dado que los virus conmutación RdRp ofrecen una media de tres puntos de mutación sobre un rango de uno. Como conclusiones preliminares, se observó que pueden coexistir distintos patrones de mutación en Europa, Asia y Norteamérica. Aunque es preciso profundizar en las mutaciones RdRp, parece que algunos fármacos dirigidos a esta diana enzimática marcarán el tratamiento del nuevo coronavirus. Algunos de los futuros tra- tamientos podrían apuntar a la brecha hidrofóbica del RdRp del SARS-CoV-2, aneja a la mutación 14408. Lo que constituiría una vía para conocer los fenotipos de resistencia a los fármacos del virus. Además de abrir la puerta a relacionar algunas mutaciones con las tasas de mortalidad por Covid-19. Los resultados también orientan a una mayor contagiosidad en Europa y Norteamérica, respecto de Asia, en función de nuevas mutaciones. A partir de los trabajos de Rudy Ippodrino y Bruna Marini, pertenecientes al Parque Científico de Trieste y colabora- dores del equipo del doctor Gallo en el Campus de Biomedicina de la Universidad de Roma, se sospecha que existe una cepa con mutación en la enzima polimerasa del SARS-Cov-2 que no se observó en Asia. A partir de evidencias recogidas en el análisis de 200 secuencias genómicas completas de la base de datos del Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI), de Estados Unidos, y la Iniciativa Global para el Intercambio de Datos sobre Gripe del consorcio público-privado alemán, GISAID, entre finales de 2019 y el mes de diciembre de 2020. Esta diferencia de cepas entre Europa y Asia, reseñada en el Journal LOS INVESTIGADORES ESTÁN A LA CAZA DE MUTACIONES QUE EXPLIQUEN LAS DIFERENTES TASAS DE MORTALIDAD of TranslationMedicine , orienta, según los investigadores, a formas distintas de mutación por parte del nuevo coronavirus. Donde la cepa euro-norteamericana vincula la replicación del virus a la polimerasa RNA dependiente. Ya que, como expresó el doctor Massimo Ciccozzi , “ conocer la replicabilidad del SARS-CoV-2, y su potencial mutabilidad empiezan a explicar el comportamiento del virus y orienta al desarrollo de una vacuna específica y un tratamien- to adecuado, actualmente en fases de investigación ”. Teniendo en cuenta que, según este investigador, la rapidez de replicación del nuevo coronavirus explica su gran expansión en suelo europeo y norteamericano, especialmente, en comparación con su com- portamiento en Asia. Discrepancias nominales Complementariamente a los trabajos desarrollados en Italia y Estados Unidos, el estudio del profesor Oscar MacLean del Centro de Investigación de los Virus (CVR) de la Universidad de Glasgow, sobre el origen y la evolución del SARS-CoV-2 y la epidemiología genómica, aclara dudas sobre el carácter mutable de este virus y confirma que sólo hay un tipo. Con apoyo de los doctores Richard Orton, Joshua B. Singer y David L. Robertson, de la misma institución académica escocesa, MacLean partió de dos discrepancias con el trabajo publicado por el doctor Tang y otros investigadores en el National Science Review de este año, acerca de la interpretación de datos obtenidos a partir del SARS-CoV-2 y sobre algunas otras limitaciones metodológicas. La primera de tales discrepancias parte de la afirmación, cuestio- nada, de que se pueda hablar de dos tipos principales del nuevo coronavirus, a partir de brotes diferenciados por tasas de trans- misión, siendo el tipo “S” ancestral y el “L” una evolución del otro. En opinión de MacLean, no haber tenido en cuenta la significancia funcional entre ambas distinciones nominales no permite hablar de tipos mayores de SARS-CoV-2. A principios de marzo de este año se observó como 111 mutaciones con distinto nombre vistas en el mismo brote no se tradujeron en un comportamiento distinto en los pacientes infectados, ni en las tasas de transmisión, sin dar lugar a hablar de tipos distintos de virus. A partir del trabajo del profesor escocés, sobre la filogenia de las mutaciones con igual o distinto nombre del profesor Tang, se con- cluye que tal diferencia nominal muestra una mayor prevalencia para el tipo“L”, próxima al 70%, que en el tipo“S”, a pesar de ser una evolución del mismo. Patrón que sugiere que, “ una mayor tasa de transmisión para el tipo ancestral (S), se debería antes que nada a un carácter más envejecido y debilitado del mismo tipo de virus ”. Razón que lleva a MacLean a estimar que “ encontrar más casos de una mutación particular no explica que esta se transmita de manera más rápida ”. Por lo que aconseja partir de tasas iguales de transmisión a la hora de hacer comparaciones. Con lo que llega a calificar de “ irresponsable ”el enfoque aportado por Tang y sus colaboradores, por dar categoría epidemiológica a eventos meramente fortuitos. Para MacLean “ la transmisión de un virus no sólo depende de la propia naturaleza del mis- mo, sino que está sujeta a múltipes factores como, por ejemplo, la forma en la que tose la persona infectada, y si lo hace en la palma de su mano al viajar en transporte público o, también, la propia respuesta virológica ”. Así mismo, argumenta el profesor de la