La curación de fracturas conlleva un proceso complejo que implica la respuesta coordinada de la infiltración inmune seguida del reclutamiento del estroma para restaurar la integridad estructural y la función del hueso. Asimismo, su reparación y la vascularización están estrechamente vinculadas a través del acoplamiento angiogénico-osteogénico que regula la homeostasis, ...
La curación de fracturas conlleva un proceso complejo que implica la respuesta coordinada de la infiltración inmune seguida del reclutamiento del estroma para restaurar la integridad estructural y la función del hueso. Asimismo, su reparación y la vascularización están estrechamente vinculadas a través del acoplamiento angiogénico-osteogénico que regula la homeostasis, el desarrollo y reconstrucción ósea.
Un reciente estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Michigan (EEUU) e instituciones colaboradoras profundiza sobre este proceso en el que al parecer tiene un papel importante la CD47, una proteína presente en casi todas las células humanas, y que se la ha relacionado con la regeneración tisular y la formación de vasos sanguíneos.
Según lo expuesto en el trabajo publicado en ' Bone Research', utilizando modelos murinos, el equipo constató el papel esencial del CD47 en la proliferación de células madre mesenquimales (CMS), un factor crítico para la reparación ósea eficaz. Pudieron observar, al respecto, que ratones carentes de CD47 exhibieron una formación de callos retardada y un volumen óseo significativamente menor en comparación con sus contrapartes de tipo silvestre.
Para investigar el impacto de la deficiencia de CD47, los investigadores emplearon un modelo murino de fractura cerrada y emplearon técnicas avanzadas de imagen como la tomografía microcomputarizada (μCT) y el análisis histomorfométrico. Los resultados mostraron que los ratones sin CD47 presentaban una formación de callos notablemente reducida y un menor volumen óseo a los 10 días de la fractura, acompañado de un aumento del tejido fibroso. Sin embargo, para el día 20, las diferencias disminuyeron, lo que sugiere que la CD47 influye, principalmente, en las primeras etapas de la consolidación.
"Nuestros hallazgos revelan una doble función de la proteína CD47 en la consolidación ósea", afirmó el Dr. Kurt D. Hankenson, autor principal del estudio. "Si bien la CD47 favorece la proliferación de células progenitoras mesenquimales, su ausencia, paradójicamente, promueve el crecimiento de células endoteliales. Este delicado equilibrio es clave para una reparación eficaz de fracturas, y la focalización de la CD47 presenta una vía prometedora para mejorar la consolidación ósea, especialmente en pacientes con deficiencias vasculares".
El estudio también examinó los efectos de la alteración de esta proteína en modelos de fractura isquémica, donde el flujo sanguíneo está gravemente restringido. En este caso, la ausencia de CD47 provocó un volumen de callo aún menor y una disminución del contenido mineral óseo, lo que refuerza su importancia en la consolidación en condiciones vasculares deterioradas.
Las implicaciones de estos hallazgos van mucho más allá de la ciencia básica. Para personas con afecciones como diabetes o enfermedad arterial periférica -donde la consolidación de fracturas suele verse afectada-, la modulación de la CD47 podría representar un avance terapéutico muy necesario, bajo el punto de vista de estos investigadores.
Los autores de este trabajo consideran que estudios futuros podrían centrarse en el aprovechamiento de estrategias dirigidas al CD47, como inhibidores o activadores, para mejorar la función de las células madre mesenquimales (CMS) y acelerar la recuperación de fracturas. Esta investigación no solo amplía nuestra comprensión de la biología ósea, sino que también abre nuevas puertas para explorar el papel más amplio del CD47 en la regeneración tisular y la salud vascular.
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