La Covid-19 podría aportar nuevas pistas sobre cómo tratar la fibrosis pulmonar

La fibrosis pulmonar es una enfermedad crónica que provoca cicatrices en los pulmones, lo que dificulta la respiración a quienes la padecen. Sobre esta patología han investigado expertos de la Universidad del Sur de Florida (EEUU), llegando a la conclusión de que la COVID-19 podría aportar nuevas pistas sobre el tratamiento de dicha patología, a raíz de comenzar a estudiar casos de pacientes que desarrollaron fibrosis pulmonar después de contraer la COVID-19.

Los hallazgos de estos investigadores se describen en el 'American Journal of Physiology', donde se expone, entre otros aspectos, que "la fibrosis pulmonar después de la COVID-19 tiende a resolverse, mientras que en la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) siempre progresa", según concretó uno de los autores, el Dr. Herazo-Maya, director del Centro Ubben para la Investigación de la Fibrosis Pulmonar y profesor asociado de la Facultad de Medicina Morsani de USF Health.

La fibrosis pulmonar idiopática afecta el tejido que rodea los sacos de aire, o alvéolos, en los pulmones. Esta afección se desarrolla cuando el tejido pulmonar se vuelve grueso y rígido por razones aún desconocidas y conduce a la formación de cicatrices pulmonares irreversibles que dificultan la respiración.

Preciamente, desde que comenzara la COVID-19, el Dr. Herazo-Maya y su equipo han estado estudiando las similitudes entre los niveles anormales de genes en la sangre de pacientes con FPI y COVID. Así, los resultados de este último trabajo proporcionan un análisis más completo de sus estudios previos porque abordan la relación en estas dos enfermedades y la identificación de las células inmunes donde estos genes se activan o desactivan. 

Los nuevos hallazgos describen cómo ciertos genes en los monocitos, células del sistema inmunológico, orquestan la supresión de las células T en la sangre, lo que conduce a un mayor riesgo de muerte por COVID-19. El estudio involucró una célula supresora llamada 7-Gene-M-MDSC (abreviatura de células supresoras derivadas de mieloides monocíticos). "Estudiamos pacientes con enfermedad pulmonar intersticial post-COVID-19, es decir, fibrosis pulmonar que se produce como resultado de COVID-19. Para lograr este objetivo, utilizamos la secuenciación de ARN de células individuales, una técnica novedosa que nos permite estudiar el genoma humano completo en cada célula individual de los pacientes", tal como explicó el Dr. Herazo-Maya.

"Esto significa que las células 7-Gene-M-MDSC están asociadas con un mayor riesgo de mortalidad por COVID-19, pero si sobrevives a una COVID-19 grave y terminas teniendo fibrosis pulmonar como resultado, esta fibrosis pulmonar es autolimitada y no progresiva", indicó, por su parte, el prof. Bochra Tourki, miembro clave del equipo y autor principal del estudio. "Creemos que esto se debe a la desaparición de las células 7-Gene-M-MDSC y al resurgimiento de las respuestas de las células T".

La investigación de estos científicos está ahora centrada en identificar genes que predigan los resultados de las personas con fibrosis pulmonar, porque al centrarse en estos genes, los investigadores podrían desarrollar nuevos tratamientos para ayudar a mejorar la supervivencia de estos pacientes. "Creemos que la oportunidad es modular la expresión de genes identificados en este estudio como una forma de tratar la COVID-19 aguda, la fibrosis pulmonar post-COVID-19 y la FPI", señaló el Dr. Herazo-Maya.

Este planteamiento abre la posibilidad de que bloquear la expresión de genes en los monocitos o aumentar la expresión de ciertos genes en las células T pueda convertir una enfermedad que siempre progresa en una forma de fibrosis pulmonar que puede tratarse.