Los inhibidores de las histona-deacetilasas encierran la clave de la regeneración ósea
Los hallazgos de un estudio in vivo abren la vía hacia la prevención de la osteoporosis, mediante vesículas extracelulares procedentes de células tratadas con esta clase de fármacos.
Investigadores de múltiples centros chinos han determinado que la tricostatina A, un antifúngico inhibidor de las histona-deacetilasas, induce cambios favorables en los mioblastos del músculo esquelético humano, estimulando la fusión de miotubos y la secreción de vesículas extracelulares (VEs) con elevado contenido en el microARN miR-873-3. Tras constatar que estas ...
Investigadores de múltiples centros chinos han determinado que la tricostatina A, un antifúngico inhibidor de las histona-deacetilasas, induce cambios favorables en los mioblastos del músculo esquelético humano, estimulando la fusión de miotubos y la secreción de vesículas extracelulares (VEs) con elevado contenido en el microARN miR-873-3. Tras constatar que estas VEs promueven la diferenciación osteogénica en células madre de médula ósea, los científicos examinaron su efecto en un modelo animal de osteoporosis, hallando que el tratamiento intravenoso cada dos días durante ocho semanas mejora significativamente la masa y densidad ósea y la estructura trabecular del fémur.
Duanyang Wang, investigador de la Universidad Médica de Harbin y coautor del estudio, afirma que estos efectos fueron particularmente notables en VEs enriquecidas en miR-873-3, con impacto favorable sobre la formación de hueso nuevo. El científico prosigue indicando que las VEs derivadas de mioblastos humanos tratados con tricostatina A y las derivadas del músculo ejercitado en ratones con osteoporosis presentan como denominador común el elevado contenido en miR-873-3, por lo que puede concluirse que las VEs generadas con el fármaco mimetizan los efectos del ejercicio físico sobre la osteogénesis. Los hallazgos sugieren que este enfoque podría ser utilizado para promover la salud ósea en personas que no pueden ejercitarse, señala Wang. Aunque se requieren estudios adicionales acerca del mecanismo subyacente al beneficio observado, la existencia de inhibidores ya autorizados para uso clínico podría acelerar la implementación de esta novedosa estrategia, concluye el científico.
