Hallan un mecanismo para prevenir un ´peligroso´ descenso del nivel de azúcar en personas con diabetes 1

Las personas con diabetes tipo 1 tienen una deficiencia de insulina, pero también de glucagón. El glucagón tiene en el organismo el efecto opuesto al de la insulina, que reduce la glucemia. Ambas hormonas se producen en el páncreas. Cuando el glucagón no se libera durante una caída de la glucosa en sangre, se producen niveles peligrosamente bajos de azúcar en sangre, una afección que causa alrededor del 10 % de todas las muertes en la diabetes tipo 1.

Frente a este tipo de situaciones, un reciente estudio llevado a cabo por científicos de la Universidad de  Gotemburgo (Suecia) y publicado en la revista ´Nature Metabolism´, conduce hacia una potencial estrategia de tratamiento basado en la inhibición de la hormona somatostatina.  El bloqueo de esta hormona en ratones con diabetes tipo 1 podría restaurar la capacidad del páncreas para liberar glucagón en caso de niveles bajos de azúcar en sangre, previniendo así niveles peligrosamente bajos.

Los investigadores examinaron grupos de células productoras de hormonas del páncreas de humanos y ratones. Pudieron demostrar que en la diabetes tipo 1, estos islotes no pueden liberar glucagón cuando el nivel de azúcar en sangre es bajo. Esto se debe a que la hormona somatostatina se libera en mayores cantidades en la diabetes tipo 1 e inhibe la liberación de glucagón.

Los investigadores examinaron grupos de células productoras de hormonas del páncreas de humanos y ratones. Pudieron demostrar que en la diabetes tipo 1, estos islotes no pueden liberar glucagón cuando el nivel de azúcar en sangre es bajo. Esto se debe a que la hormona somatostatina se libera en mayores cantidades en la diabetes tipo 1 e inhibe la liberación de glucagón.

Hipersecreción hormonal

Para el estudio se utilizaron ratones genéticamente modificados en los que las células beta fueron activadas por la luz, conocido como optogenética, también se mapeó la interacción entre diferentes tipos de células en los islotes pancreáticos: células alfa que liberan glucagón, células beta que liberan insulina y células delta que liberan somatostatina.

Los resultados demostraron que la secreción de glucagón no es estimulada por la baja glucosa en los islotes de pacientes con diabetes tipo 1. Esto ocurre debido a la hipersecreción de somatostatina, lo que conduce a una inhibición paracrina aberrante de la secreción de glucagón.

"Los nuevos hallazgos ponen de relieve un papel importante y hasta ahora desconocido de la señalización eléctrica que se produce a través de las conexiones celulares abiertas entre las células beta y las células delta. Si se pierden las conexiones eléctricas, se reduce la liberación de glucagón y aumenta el riesgo de caída de la presión arterial", explicó una de las coautoras, Anna Benrick, profesora asociada de Fisiología en la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo.

Los autores señalaron, al respecto, que al poderse restaurar dicha situación farmacológicamente bloqueando la somatostatina, se abre la posibilidad de prevenir peligrosas caídas de azúcar en sangre en la diabetes tipo 1.