Descubierta la posible causa del síndrome del intestino permeable en la enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca (ECe) es un trastorno autoinmune desencadenado por las proteínas del gluten, que afecta aproximadamente al 1% de la población mundial. Se desencadena por el consumo de proteínas del gluten procedentes del trigo, la cebada, el centeno y algunas avenas. Desde la Universidad alemana de Bielefeld se aportan nuevos detalles sobre cómo ciertas moléculas derivadas del gluten provocan el síndrome del intestino permeable en la enfermedad celíaca. Dicho síndrome ocurre cuando el revestimiento del intestino se daña y permite que sustancias nocivas entren al torrente sanguíneo, lo que provoca respuestas inflamatorias y diferentes enfermedades.

El estudio, publicado en la revista "Angewandte Chemie", revela el factor clave, un fragmento de proteína particular, que se forma en la enfermedad celíaca activa, crea estructuras nanométricas, conocidas como oligómeros, y se acumula en un modelo de células epiteliales intestinales. El nombre técnico de la molécula es péptido de gliadina desamidada (DGP) de 33 unidades. 

Origen del intestino permeable

Según los resultados del estudio, la presencia de oligómeros DGP puede abrir el revestimiento del intestino cerrado, causando el síndrome del intestino permeable.  "Nuestro equipo interdisciplinario caracterizó la formación de oligómeros DGP de 33 unidades mediante microscopía de alta resolución y técnicas biofísicas. Descubrimos el aumento de la permeabilidad en un modelo de células intestinales cuando se acumula DGP", explicó la Dra. María Georgina Herrera, investigadora de la Universidad de Buenos Aires en Argentina y fue becaria postdoctoral en Bielefeld, y primera autora del estudio.

Si se forman oligómeros de 33-merDGP, pueden dañar la red de células epiteliales, permitiendo que los péptidos del gluten, las bacterias y otras toxinas pasen masivamente al torrente sanguíneo, lo que provoca inflamación y, en la enfermedad celíaca, autoinmunidad.

Según los investigadores, el DGP de 33 unidades encaja perfectamente con HLA-DQ2 o HLA-DQ8, dos proteínas HLA específicas, fuertemente asociadas con la afección. Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son proteínas que se encuentran en la superficie de las células del organismo. Desempeñan un papel crucial en el sistema inmunológico al ayudarlo a distinguir entre lo propio (las propias células del cuerpo) y lo no propio (sustancias extrañas como bacterias o virus).

Estos hallazgos proporcionan nuevos conocimientos moleculares y supramoleculares sobre el impacto del DGP de 33 unidades en la enfermedad celíaca y resaltan la relevancia de la oligomerización del péptido gliadina. "Nuestros hallazgos refuerzan la hipótesis médica de que el deterioro de la barrera epitelial promovida por los péptidos del gluten es una causa y no un resultado de la respuesta inmune en los pacientes celíacos", afirmó, por su parte, la autora principal del estudio, la Dra. Verónica Dodero, de la Facultad de Química de Bielefeld.