Obtienen datos clave sobre una proteína esencial vinculada a trastornos inmunológicos

Investigadores de la Universidad de Hokkaido (Japón) han avanzado en el conocimiento de la proteína STAP-1 en relación a la activación de determinadas células inmunitarias, ampliando, de esa forma, el espectro de los trastornos relacionados con el sistema inmunológico y sus tratamientos.

Los autores de este trabajo, publicado en ´The Journal of Immunology´ pudieron averiguar que STAP-1 desempeña un papel importante en la activación de las células T, glóbulos blancos expertos en reconocer moléculas extrañas que desencadenan una respuesta inmune (antígenos) y montar respuestas específicas para eliminar patógenos como bacterias y virus.

En el estudio se explica cómo STAP-1 influye en la respuesta inmune. Los investigadores demostraron que actúa como intermediario, facilitando la comunicación entre diferentes proteínas dentro de las células y permitiendo la transmisión de señales de una molécula a otra.

"Nuestros hallazgos proporcionan información valiosa sobre los mecanismos moleculares que subyacen a la activación de las células T y al desarrollo de trastornos inmunológicos", indicó Tadashi Matsuda, profesor de la Universidad de Hokkaido que dirigió el estudio. "Descubrimos que STAP-1 desempeña un papel importante en la regulación de las respuestas inmunitarias, particularmente en la activación y el funcionamiento de las células T".

De acuerdo con estos investigadores, las células T necesitan dos señales para activarse e iniciar una respuesta inmune. La primera señal implica el reconocimiento de antígenos presentados por otras células, conocidas como células presentadoras de antígenos. Los antígenos son reconocidos por el receptor de células T, un complejo proteico que se encuentra en la superficie de las células T. La segunda señal consiste en señales coestimuladoras proporcionadas por moléculas en las células presentadoras de antígenos.

Comunicación celular

De esta forma encontraron que STAP-1 ayuda a las células T a comunicarse y responder a señales, particularmente aquellas desencadenadas por el receptor de células T. Las células T que carecían de STAP-1 tenían problemas para recibir y transmitir señales adecuadamente, lo que reducía la producción de ciertas moléculas inmunes llamadas citoquinas. Las citoquinas pueden causar inflamación o enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmunológico ataca por error a tejidos y órganos sanos.

El equipo también descubrió que STAP-1 interactúa con otras proteínas implicadas en la señalización de las células T, formando una red compleja que ayuda a regular la actividad de las células T. Observaron que las células que carecían de STAP-1 tenían menos inflamación en modelos de enfermedades como la esclerosis múltiple y el asma, lo que sugiere que STAP-1 puede estar involucrado en el desarrollo de estas afecciones.

Estos hallazgos representan un paso importante hacia la comprensión de la regulación del sistema inmunológico. Las investigaciones futuras pueden inspirarse en este estudio y explorar el potencial de STAP-1 como objetivo terapéutico para el tratamiento de trastornos relacionados con el sistema inmunológico.