Nuevas pistas sobre la interacción entre las hormonas sexuales y las infecciones bacterianas

La gonorrea, una infección de transmisión sexual, está considerada, actualmente, amenaza urgente para la salud pública, al haber evidencia de que es resistente a todos los antibióticos excepto a la ceftriaxona, aunque,recientemente, se han identificado cepas resistentes a este antibiótico en Europa y Asia.

Actualmente, se estima que más de 85 millones de personas (de ambos sexos) se infectan cada año en todo el mundo. Si bien la infección es más obvia en los hombres pero de menor gravedad, ya que estos no experimentan cambios hormonales más amplios, ni su tracto urogenital es tan complicado o profundo como el de una mujer. De hecho, si esta ITS si no es tratada en las mujeres puede provocar enfermedad inflamatoria pélvica e infertilidad e, incluso, transmitirse de madre a hijo.

El patógeno Neisseria gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo que coloniza la mucosa genital, rectal y oral . Como patógeno humano está perfectamente adaptado para sobrevivir en su único huésped natural. N. gonorrhoeae , como la mayoría de los patógenos, contiene una serie de mecanismos que conducen a la resistencia a los antibióticos, al está ´equipado con bombas´ para expulsar las sustancias químicas asesinas de sus células, incluida la resistencia a los antibióticos β-lactámicos mediante proteínas modificadoras de antibióticos, proteínas protectoras de ribosomas, mutaciones en las proteínas de unión a penicilina y permeabilidad reducida de las paredes celulares por proteínas de membrana.

Hormonas y resistencia antibiótica

En este contexto, un estudio realizado en la Universidad de Duke de Carolina del Norte (EEUU) y publicado en ´Nature Communications´, arrojan luz sobre la compleja interacción entre las hormonas sexuales y las infecciones bacterianas, subrayando la complejidad de la resistencia microbiana a los antimicrobianos. En concretsugiere que las hormonas del tracto urogenital humano en realidad permiten que la gonorrea produzca y utilice más de estas ´bombas´ para combatir los antimicrobianos intrínsecos y los antibióticos prescritos.

Dirigido por la estudiante graduada de Duke Grace Hooks y su mentor, el catedrático de Bioquímica Richard Brennan, descubrieron un indicio clave mientras examinaban un factor de transcripción, una proteína que se une a sitios específicos del ADN de la bacteria y ralentiza la producción de las bombas de eflujo que la protegen.

Lo que exactamente encontraron es que dicho este factor de transcripción, llamado MtrR, tiene afinidad por unirse a los esteroides hormonales progesterona, estrógeno y testosterona y a la hormona sintética etinilestradiol. Cuando se une a una hormona, el factor de transcripción se vuelve menos eficaz para suprimir la producción de bombas bacterianas. "La bacteria parece ser capaz de detectar su entorno hormonal y esperar el momento oportuno en el ciclo menstrual de la mujer para intensificar su colonización", según explicó la investigadora Hooks.

El factor de transcripción MtrR también ayuda a indicarle a la bacteria que se proteja contra especies reactivas de oxígeno. "Lo que hace esta proteína es un sistema dual para proteger a Neisseria gonorrea", indicó, por su parte, el prof. Brennan.

En síntesis, esta investigación ofrece conocimientos innovadores sobre los mecanismos de la infección por gonorrea y tiene implicaciones potenciales para el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento.