Fuente potencial de nuevas neuronas para tratar la pérdida de visión

La pérdida de neuronas en la retina a causa de traumatismos o enfermedades provoca problemas de visión o ceguera.

01/12/2023

La pérdida de neuronas en la retina a causa de traumatismos o enfermedades provoca problemas de visión o ceguera, un proceso irreversible en los seres humanos mientras algunos animales, como los peces, tienen la capacidad de regenerar las neuronas de la retina convirtiendo en neuronas otro tipo de células llamadas ...

La pérdida de neuronas en la retina a causa de traumatismos o enfermedades provoca problemas de visión o ceguera, un proceso irreversible en los seres humanos mientras algunos animales, como los peces, tienen la capacidad de regenerar las neuronas de la retina convirtiendo en neuronas otro tipo de células llamadas "glía de Müller". Esta conversión no se produce espontáneamente en humanos y otros mamíferos, pero una nueva investigación demuestra que la glía de Müller humana puede ser inducida a cambiar de identidad en el laboratorio, lo que podría servir como fuente potencial de nuevas neuronas para tratar la pérdida de visión.

Thomas Reh, que ha desarrollado el estudio junto a Juliette Wohlschlegel y sus colegas de la Universidad de Washington (Estados Unidos), explica que su estudio, publicado en la revista ´Stem Cell Reports´, "demuestra que la glía humana puede reprogramarse para convertirse en células capaces de producir nuevas neuronas. Esto abre una vía completamente nueva para reparar la retina en personas que han perdido neuronas por enfermedad o traumatismo".

Las glías de Müller son células de apoyo de la retina que ayudan a los fotorreceptores y otras neuronas retinianas a funcionar correctamente. En algunas especies, como los peces y las aves, la glía de Müller se convierte en células retinianas inmaduras tras una lesión y genera nuevas neuronas retinianas. En cambio, en la retina de los mamíferos, la glía de Müller reacciona a las lesiones con la formación de cicatrices y la inflamación, sin generar nuevas neuronas. Esta diferencia de comportamiento se debe a la activación de programas genéticos diferentes en la glía de Müller de los peces y en la de los mamíferos tras la lesión.

Según investigaciones anteriores, la activación artificial de un programa genético similar al de los peces puede convertir la glía de Müller de ratón en neuronas retinianas. Sin embargo, hasta ahora no se sabía si la misma estrategia podía utilizarse para convertir la glía de Müller humana en neuronas. Para responder a esta pregunta, los investigadores modificaron genéticamente la glía de Müller humana en el laboratorio para activar programas genéticos específicos de las neuronas, como ocurre de forma natural en los peces.

De hecho, al cabo de una semana, las células modificadas genéticamente adoptaron características similares a las de las neuronas retinianas inmaduras.

Estos hallazgos sugieren que la glía de Müller humana puede convertirse en neuronas y puede servir como recurso para generar nuevas neuronas en las retinas de los pacientes en el futuro. Los investigadores señalan que en este estudio las glías de Müller se derivaron de glías de Müller inmaduras, por lo que queda por ver si métodos similares pueden transformar glías de Müller humanas adultas en neuronas, y con qué eficacia.

Autor: IM Farmacias
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