Nuevas pistas sobre la interacción entre las hormonas sexuales y las infecciones bacterianas

La gonorrea, una infección de transmisión sexual, está considerada, actualmente, amenaza urgente para la salud pública, al haber evidencia de que es resistente a todos los antibióticos excepto a la ceftriaxona, aunque,recientemente, se han identificado cepas resistentes a este antibiótico en Europa y Asia.

Actualmente, se estima que más de 85 millones de personas (de ambos sexos) se infectan cada año en todo el mundo . Si bien la infección es más obvia en los hombres pero de menor gravedad, ya que estos no experimentan cambios hormonales más amplios, ni su tracto urogenital es tan complicado o profundo como el de una mujer. De hecho, si esta ITS si no es tratada en las mujeres puede provocar enfermedad inflamatoria pélvica e infertilidad e, incluso, transmitirse de madre a hijo.

El patógeno Neisseria gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo que coloniza la mucosa genital, rectal y oral . Como patógeno humano está perfectamente adaptado para sobrevivir en su único huésped natural. N. gonorrhoeae , como la mayoría de los patógenos, contiene una serie de mecanismos que conducen a la resistencia a los antibióticos, al está ´equipado con bombas´ para expulsar las sustancias químicas asesinas de sus células, incluida la resistencia a los antibióticos β-lactámicos mediante proteínas modificadoras de antibióticos, proteínas protectoras de ribosomas, mutaciones en las proteínas de unión a penicilina y permeabilidad reducida de las paredes celulares por proteínas de membrana.

Hormonas y resistencia antibiótica

En este contexto, un estudio realizado en la Universidad de Duke de Carolina del Norte (EEUU) y publicado en ´Nature Communications´, arrojan luz sobre la compleja interacción entre las hormonas sexuales y las infecciones bacterianas, subrayando la c omplejidad de la resistencia microbiana a los antimicrobianos . En concretsugiere que las hormonas del tracto urogenital humano en realidad permiten que la gonorrea produzca y utilice más de estas ´bombas´ para combatir los antimicrobianos intrínsecos y los antibióticos prescritos.

Dirigido por la estudiante graduada de Duke Grace Hooks y su mentor, el catedrático de Bioquímica Richard Brennan, descubrieron un indicio clave mientras examinaban un factor de transcripción, una proteína que se une a sitios específicos del ADN de la bacteria y ralentiza la producción de las bombas de eflujo que la protegen.

Lo que exactamente encontraron es que dicho este factor de transcripción, llamado MtrR, tiene afinidad por unirse a los esteroides hormonales progesterona, estrógeno y testosterona y a la hormona sintética etinilestradiol. Cuando se une a una hormona, el factor de transcripción se vuelve menos eficaz para suprimir la producción de bombas bacterianas. "La bacteria parece ser capaz de detectar su entorno hormonal y esperar el momento oportuno en el ciclo menstrual de la mujer para intensificar su colonización" , según explicó la investigadora Hooks.

El factor de transcripción MtrR también a yuda a indicarle a la bacteria que se proteja contra especies reactivas de oxígeno. " Lo que hace esta proteína es un sistema dual para proteger a Neisseria gonorrea" , indicó, por su parte, el prof. Brennan .

En síntesis, esta investigación ofrece conocimientos innovadores sobre los mecanismos de la infección por gonorrea y tiene implicaciones potenciales para el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento.

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